lin22307
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 Wysłany: Czw 22:29, 10 Mar 2011 Temat postu: 慢性前列腺 |
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慢性前列腺炎病人全血和精浆中Cu.Zn—SOD含量的观察
1分光光度计上以空白管讽零．4201~n处铡OD值，甩SoD计算公式算出SoD值．结果CP组和对燎组全血SoD和精浆SoD含量变化见表2。袭2显示出CP组和对照组全血和精浆中SoD古量水平，其差异均有极显著性(P·212·襄2CP组和对照蛆全血、精浆SoD(夏士sE)CP组与对照组比较P<0．001<0．001)。CP病人其血和精浆中SoD含量明显低于正常人，由此提示氧自由基与CP的发生和发展有密切关系。讨论SoD作为一种古Cu·Zn的酶，能抑制氧自由基引起组织损伤的重要环节一脂质过氧化反应，例如，超氧自由基在SoD作用下生成过氧化物氢，再经过过氧化氢酶或谷胱苷肽过氧化物酶的催化而形成水．此反应在pH4．8时最快，随pH升高其速度降低．Drach曾报道炎症时前列腺液pH往往高于正常人，由此也证矾CP病人腺体局部这种清除自由基的反应能力是低下的．有人研究证实CP病人前列腺液、精浆锌含量低于正常人，有时甚至为零，而SoD活性与锌有关，当体内缺锌时会使体内Cu·Zn-SoD合成困难，这也符台本实验的结果。Faix认为前列腺液中抗菌物质主要是锌化合物】。我们同意这一观点，但推测此物质更有可能是SoD，它是一种含锌的酶．在研究锌化合物对前列腺炎的影响时还存在一些问题，例如锌低导致感染，抑或感染引起锌含量降低；Cu·Zn-SoD低引起感染还是感染引起Cu·Zn-SoD降低：细菌、病毒、支原体感染可引起Cu·Zn-SoD下降，而部分无病原体的前列腺炎为何能导致氧自由基或Cu·Zn-SoD的改变等等，均有待进一步深入研究。目前有人对有些氧自由基生成过多或SoD减少的疾病，开始试用SoD治疗“。例如临床上有人用SoD治疗骨关节炎、克隆氏病等均取得了较好的效果，且无明显副反’应。由于CP的治疗仍是一个难题，结台本实验资料以及氧自由基与SoD的性质和作用，如能将SoD试用于CP的治疗，可能会获得较为理想的效果。
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